Акушерско- гинекологический сепсис. Читать текст оnline - Акушерско- гинекологический сепсис.

Введение. Несмотря на все успехи теоретической и практической медицины, сепсис остается одной из нерешенных проблем XX века. Об этом красноречиво свидетельствуют следующие цифры: летальность при септическом шоке в 1. Послеродовая инфекция является ведущей в структуре материнской смертности.

Читать реферат online по теме ' Сепсис '. Раздел: Медицина, физкультура, здравоохранение, Медицина, здоровье, Загружено: 12.01.2009 16:02:09.

При исследовании частоты сепсиса установлено, что каждый год в США регистрируется от 3. Вероятность инфицирования и риск развития сепсиса несут с собой некоторые диагностические и лечебные процедуры. Например, при использовании инвазивных устройств могут повреждаться внутренние мембраны (повреждения кожных покровов при заборе анализов крови, внутривенные и внутримышечные инъекции др.), что служит отправной точкой инфицирования. Увеличению случаев хирургического сепсиса способствует применение иммуносупрессоров, таких как кортикостероиды, химиотерапия, радиация и т. Некоторые неотложные состояния несут повышенную вероятность развития сепсиса, например, геморрагический шок, ишемия, при повреждении тканей родовых путей.

Хронические заболевания, осложненные изменениями в иммунной системе, могут увеличивать риск возникновения генерализованной инфекции. Смертность при акушерско- гинекологическом сепсисе в настоящее время составляет 2. Определение понятия и классификация. Слово «sepsis» имеет греческое происхождение и означает гниение, разложение и ассоциируется с болезнью и смертью. После открытия роли микробов в гнилостных процессах, сепсис стал синонимом тяжёлой, диссеминированной инфекции, «отравления» крови или гнилокровия. Хирургическая инфекция вначале возникает и существует как местный гнойный процесс.

Актуальные вопросы диагностики и лечения сепсиса. Сборник статей и рефератов. Реферат : Сепсис. СЕПСИС Этиология. Сепсис соответсвует развитию генерализованной бактериальной инфекции. Реже регистрируется грибковый. Реферат: Сепсис. СЕПСИС Этиология. Сепсис соответсвует развитию генерализованной бактериальной инфекции. Реже регистрируется грибковый .

В этом случае общие явления объясняются резорбцией микробных токсинов из гнойного очага и продуктов распада тканей в ране. Целесообразно выделять начальную фазу сепсиса. Сольский с соавт., 1. В редких случаях источником могут быть другие очаги - экстрагенитальные заболевания. Кроме того, причинами возникновения сепсиса в послеоперационном периоде могут быть внутрисосудистые катетеры, катетеры в мочевом пузыре, эндотрахеальные трубки и др.

Поскольку вид микроба значительно влияет на клинику сепсиса, такое деление имеет определенное практическое значение, ибо ориентирует врача в отношении наиболее рациональной антибактериальной терапии. Как известно, микрофлора в виде монокультуры встречается менее чем у половины больных. Видовой состав ее в очаге и в крови часто не совпадает, а в процессе лечения довольно быстро меняется. Клиническое течение сепсиса определяется не только видом возбудителя и его «дозой», но и в значительной мере характером реакции организма на эту инфекцию, а также рядом других факторов, в частности состоянием первичного и вторичных септических очагов, сопутствующими заболеваниями, возрастом больных и другие. Исключительным достижением с теоретической и практической точек зрения, изменившим всю концепцию сепсиса, было открытие ряда мощных эндогенных медиаторов системной воспалительной реакции.

В настоящее время общепринято мнение, что сепсис не может считаться результатом прямого действия микроорганизмов на макроорганизм, а является следствием существенных нарушений в иммунной системе, проходящих в своем развитии от состояния избыточной активации («фаза гипервоспаления») к состоянию иммунодефицита («фаза иммунопаралича»). Организм, таким образом, является активным участником деструктивного, а точнее аутодеструктивного процесса. Септический «аутоканнибализм» - понятие, которое было введено для описания метаболизма больного с сепсисом. За последние 4. 0- 5. В наше время ведущую роль играет грам- отрицательная флора (кишечная палочка, палочка сине- зеленого гноя, клебсиелла, протей).

Подробная информация о сепсисе. Что такое сепсис, причины его развития? Какие существуют факторы риска развития сепсиса? Симптомы и. Читать реферат online по теме 'Сепсис новорожденных'. Раздел: Медицина, физкультура, здравоохранение, Медицина, здоровье, Загружено: .

Одним из самых мощных пусковых агентов сепсиса является липополисахарид мембран грам - отрицательных бактерий, обозначаемый как эндотоксин. Терминология, принятая на Североамериканской согласительной конференции, 1. Системная реакция манифестирует в виде двух или более признаков: Облигатные диагностические критерии сепсиса: температура выше 3. Факультативные диагностические критерии сепсиса: бактериемия (выявляется не более чем в 4. AT- III < 7. 0% (выявляется в 8. Тяжелый сепсис. Характеризуется нарушением функции органов, гипоперфузией тканей и артериальной гипотензией.

Возможны лактатацидоз, олигурия, нарушения сознания. Сепсис, связанный с дисфункцией органов, нарушением перфузии или гипотонией: нарушение психического статуса (психоз, делирий, оглушение, сопор); гипоксия: ра. Гипотония определяется как систолическое АД < 9. При инотропной поддержке АД удается стабилизировать, но гипоперфузия остается. Артериальная гипотензия. Систолическое АД < 9.

При наличии 2 признаков синдром оценивают как умеренной (легкой) степени тяжести, 3 - как средней степени тяжести, 4 - как тяжелой. Учебник По Обж 5 Класс Смирнов Скачать Бесплатно. При 3 и 4 признаках синдрома системного ответа на воспаление риск прогрессирования болезни, развития органной недостаточности, сепсиса и летального исхода резко возрастает. Этиология. По общепринятому взгляду, патогенез сепсиса определяется сложным и тесным взаимодействием трех факторов. Патогенез. Пусковым механизмом сепсиса является стимуляция клеток макроорганизма чрезмерным количеством бактерий или их фрагментов. При распаде бактерий выделяются эндотоксин, действие которого реализуется в основном через активацию клеток иммунной системы - Т- лимфоцитов и макрофагов. Активируется система комплемента, происходит накопление ваюактивных веществ, медиаторов и гормонов. Происходи разрушение тромбоцитов, дегрануляция тучных клеток с выделением серотонина и гистамина.

Эти вещества, обладающие вазоди - лятирующими свойствами в большом круге кровообращения. Однако вскоре наступает истощение мозгового слоя надпочечников, кроме того, по мере прогрессирования процесса начинает преобладать потенциал вазолилятаторов, и вазоконстрикция сменяется стойкой вазодилятацией и венозным стазом.

Повреждение сосудистого эндотелия с выделением тромбопластина и активация системы комплемента запускает внешний механизм коагуляции. В результате взаимодействия эндотоксина с тромбоцитами происходит их агрегация, высвобождение АДФ, серотонина, гистамина и затем - разрушение кровяных пластинок. Эритроциты под действием эндотоксина гемолизируются с высвобождением эритроцитарного тромбопластина. Всё это способствует развитию ДВС- синдрома, являющегося обязательным компонентом септических состояний. Чрезмерная микробная нагрузка приводит к нарушению равновесия, преобладанию провоспалительных медиаторов, развитию клиники сепсиса, шока и полиорганной недостаточности. При внедрении новых медицинских и хирургических технологий риск возникновения инфекции возрастает. Постоянно растет диапазон применения различных медицинских приспособлений, таких как интубационное оборудование, сосудистые и мочевые катетеры, которые при длительном нахождении могут травмировать покровные ткани, в результате чего через возникающие дефекты бактерии проникают внутрь организма.

Такие повреждения могут быть и местным очагом инфекции. Еще одной причиной опасных случаев бактериемии служит инфицирование внутривенных инфузионных сред. Наконец, возрастающие возможности врачей поддерживать пациентов в критических ситуациях отчасти способствуют увеличению количества случаев появления сепсиса. Предотвратимость смертельных исходов от этих осложнений составляет по России 8.

При анализе случаев смерти от послеродовых гнойно- септических осложнений выявлено, что каждая пятая больная была преждевременно выписана из стационара, недооценена тяжесть ее состояния, поздно диагностирован перитонит, что резко снижало эффективность хирургического лечения. Отмечены существенные недостатки при проведении комплексной интенсивной терапии. Все эти факторы делают гнойно- септические осложнения после родов чрезвычайно актуальными. При проведении этой операции нельзя не учитывать возрастающий риск инфекционных осложнений в послеоперационном периоде, в частности в 5- 1.

Сепсис - понятие, причины, проявления, принципы лечения и профилактики - Статьи по теме . Аристотель впервые ввел в практическую медицину термин «сепсис», и понимал под этим отравление организма продуктами гниения тканей. Ежегодно в странах Западной Европы регистрируется более чем 5.

ВИЧ- инфицированными больными с развитием сепсиса; отсутствие специфической профилактики сепсиса в силу различных возбудителей этого состояния. Программа Постер Патч. Обращает на себя внимание: высокая частота возникновения сепсиса после различных воспалительных поражений – известно, что гнойно- воспалительный процесс в 4. США ежегодно регистрируется около 2. Выделение данного синдрома связано с образованием и высвобождением в кровоток биологически активных веществ (БАВ), влекущих за собой возникновение полиорганной недостаточности и критических состояний, с которыми приходится сталкиваться в отделениях интенсивной терапии (ОИТ).

Каковы причины развития сепсиса? Септический шок. Возбудителями сепсиса могут быть многие патогенные и условно- патогенные бактерии. Их представители: семейство энтеробактерий – сальмонеллы, эшерихии, протей, клебсиелла, иерсинии, цитробактер и др; Staphilococcus – aureus, epidermalis (в последние годы возрасла роль устоучивых к антибиотикам штаммов стафилококка); Streptococcus – pneumoniae, piogenes, faecalis; Bacillae perfringens; Синегнойная палочка; Грибы рода Candida; М. Это часто наблюдается на фоне выраженного иммунодефицита (лейкемия, иммуносупрессивная терапия), при чем летальность при этом в 2,5 раза выше, чем при наличии одного микроба. Большую роль играют и характеристики микробов. Так, для грамм «- » сепсиса характерна склонность к нарушению микроциркуляции, снижению АД, снижению кислородной насыщаемости тканей и развитию септического шока в 2.

А вот для грамм «+» сепсиса характерна склонность к медленно текущим процессам с возникновением различных гнойных осложнений. Это связано с тем, что грамм «+» микробы способны оседать на клетках эндотелия сосудов, фиксироваться на сердечных клапанах, во внутренних органах и системах, суставах, костях и др. Летальность ниже. Факторы риска развития сепсиса. Зная факторы риска можно прогнозировать возможность развития септического состояния у пациентов. Вот некоторые состояния и заболевания, предрасполагающие к развитию сепсиса: грамм «- » сепсис – сахарный диабет, лимфопролиферативные заболевания, церебральный паралич, ожоги, инвазивные процедуры, развитие выраженной нейтропении у различных пациентов и др.; грамм «+» сепсис – в/сосудистое введение катетеров, в/венное введение лекарств, различные механические процедуры, ожоги и др. Сепсис развивается при определенных условиях: наличие первичного воспалительного очага или входных ворот инфекции (рана, носоглотка, кишечник и прочее); многократное или постоянное поступление возбудителя из первичного очага в кровоток (т.

Септический синдром, который включает в себя: Инфекционно- токсический синдром (температура и симптомы интоксикации слабость, потеря аппетита, головная боль, сердцебиение). Спленомегалию – увеличение селезенки наблюдается у большинства больных. СОЭ, гипохромная анемия. В тяжелых случаях острые воспалительные изменения в крови могут отсутствовать, что является плохим признаком в плане прогноза, также как и наличие абсолютной лимфопении.

Б. Симптомы поражения различных органов и систем: высыпания на коже и слизистых оболочках (пустулы, везикула, геморрагическая сыпь); опорно- двигательного аппарата (моноартриты, полиартриты инфекционно- аллергического характера, остеомиелит); развитие септической пневмонии, при которой преобладают деструктивные процессы при слабовыраженной воспалительной реакцией, и на первый план выступают явления ДН: одышка, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, цианоз; поражение сердечно- сосудистой системы (васкулиты, тромбофлебиты, эмболии, нарушение в системе гемостаза, нередко встречается эндокардит (при нем поражаются клапаны сердца как здоровые, так и измененные (склеротические изменения у пожилых, у лиц с ревматическими пороками); поражение органов пищеварения наблюдается крайне редко (возможно развитие энтероколитов, колитов с синдромом диареи в 6. ОПН, что сопровождается микробурией; ж) поражение ЦНС наблюдается не более чем в 2% случаев (гематоэнцефалический – серьезное препятствие для микроорганизмов). Осложнения сепсиса: респираторный дистресс- синдром (дыхательная недостаточность), септический шок (гемодинамическая недостаточность), отек головного мозга. Лабораторная диагностика сепсиса. Изменения общего анализа крови: анемия, лейкоцитоз чаще нейтрофильный со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Прогноз неблагоприятен: лейкопения с абсолютной лимфопенией (иммунный паралич). Экспресс- диагностика сепсиса по прокальцитонину (PCT- Q) — одному из воспалительных медиаторов. Исследуют сыворотку крови. Длительность – 6- 1. Принципы терапии сепсиса.

Лечение сепсиса. I. Организационно- режимные мероприятия (госпитализация больного в стационар, обеспечение тщательного ухода за больным (санация полости рта, поддержание гигиены, профилактика пролежней), обеспечение полноценного питания пациенту. II. Этиотропная терапия (антибактериальная). Принципы: антибиотики назначается эмпирически (препараты широкого спектра действия) до прихода результатов антибиотикограммы выделенного возбудителя; далее назначаются к терапии препараты узкой направленности с учетом очага поражения и симптомов болезни. Стафилококковая септицемия. Для стартовой терапии используются цефалоспорины III- IV поколений, полусинтетические пенициллины, фторхинолоны, иногда карбапенемы. Для дополнительной комбинированной терапии назначаются аминогликозиды, цефалоспорины I- II поколений, макролиды, тетрациклины, При подозрении на анаэробный сепсис .

Патогенетическая терапия — направлена на детоксикацию организма, коррекцию нарушений гемостаза. Профилактика сепсиса.

Cвоевременное обращение за врачебной помощью при возникновении очагов воспаления, недопущения самолечения на дому антибактериальными препаратами, избегать переохлаждений, авитаминоза, трудоголизма с развитием синдрома усталости и, как следствие, иммунодефицита, диспансерное наблюдение больных с хроническими заболеваниями, своевременная терапия их обострений, соблюдение санитарно- эпидемиологического режима в отделениях во избежание внутрибольничных инфекций.